A kutatók meggátolják az egerekben a daganatos növekedéseket

A Nemzeti Egészségügyi Intézetek és más intézmények tudósai új stratégiát dolgoztak ki annak megakadályozására, hogy a daganatok kifejlesszék azokat az új ereket, amelyekre szükségük van. Miután rendkívül ígéretesnek ítélték a rák kezelésében, az új erek növekedését (angiogenezis) stimuláló molekulák blokkolása hatástalannak bizonyult, mivel a tumorsejtek több stimuláló molekula előállításával reagálnak.

Az új stratégia olyan kulcsfontosságú enzimek letiltását vonja maga után, amelyek feltöltik a sejtek új ereinek növekedésének fenntartásához szükséges reakciókat. A kutatócsoportot Brant M. Weinstein, Ph.D. vezette, az NIH Eunice Kennedy Shriver Nemzeti Gyermek-egészségügyi és Humán Fejlődés Intézetének (NICHD) gerinces szervezetekkel foglalkozó részlegének vezetője. A tanulmány megjelent a Nature Communications oldalán. Az új ér növekedését stimuláló angiogenezis tényezők között szerepel a vaszkuláris endothel növekedési faktor (VEGF), amely a sejtfelszínen egy receptorhoz kötődik. Ez a kötés elindítja a kémiai reakciók sorozatát az erek belsejét bélelő sejtekben, és az új ér növekedéséhez vezet.

A korábbi kísérletek arra törekedtek, hogy megakadályozzák ezt a kötődést oly módon, hogy a VEGF-et antitestekkel vagy gyógyszerekkel megcélozzák, vagy blokkolják a receptort, így a VEGF nem kötődött hozzá. A daganatok azonban úgy reagálnak, hogy több VEGF-et termelnek, lefedve az ilyen erőfeszítéseket. A kötés után egy enzim jön létre, amely a foszfatidil-inozitol (4,5) -biszfoszfátot (PIP2) inozitol-trifoszfáttá alakítja, amelyre szükség van az új erek növekedését elősegítő reakciókhoz, és a diacil-glicerint (DAG). Az enzim által támogatott lépések sorozatán keresztül a DAG-t visszaváltják PIP2-ként, lehetővé téve annak újrahasznosítását.


hunprobalazs