A tudósok véralvadási mechanizmusának felfedezése új antitrombotikus gyógyszerekhez vezethet

A kutatók most először azonosították a von Willebrand Factor (vWF) – alapvető véralvadási fehérje – specifikus mechanizmusát, amely lehetővé teszi a vérlemezkékhez való kötődést és az alvadás megindítását.

Normális, egészséges keringési körülmények között a von Willebrand faktor (vWF) megtartja önmagát. A nagy és titokzatos glikoprotein a vérben mozog, szorosan golyózik, reakcióhelyei nincsenek kitéve. De amikor jelentős vérzés lép fel, ez működésbe lép, elindítva az alvadási folyamatot. Ha megfelelően működik, a vWF segít megállítani a vérzést és életeket ment. A Betegségellenőrzési és Megelőzési Központ (CDC) adatai szerint azonban évente körülbelül 60-100.000 amerikai hal meg trombózisban, amely rendellenesség túl sok alvadással jellemezhető. A vérrögök stroke-ot vagy szívrohamot válthatnak ki. Frank Zhang, a Lehighi Egyetem Biomérnöki Tanszékének docense szerint az FDA csak egy gyógyszert engedélyezett a vWF megcélzására és a trombózis vagy túlzott véralvadási rendellenességek kezelésére, a Caplacizumabot. Úgy működik, hogy kötődik az vWF-hez, és blokkolja a vérlemezkékhez való kötődést. Ennek megvalósítását azonban senki sem érti.

Mostanáig Zhang és munkatársai az Emory Egyetem Orvostudományi Karáról és a Nottingham Egyetemről először azonosították a vWF sajátos szerkezeti elemét, amely lehetővé teszi a vérlemezkékhez való kötődést és az alvadás megindítását. A csapat szerint az a speciális egység, amelyet szakaszos autoinhibitor modulnak vagy AIM-nek hívnak, az új gyógyszerfejlesztés elsődleges helyszíne. A munkát a Nature Communications múlt héten megjelent cikke írja le, a “Von Willebrand-faktor aktiválása szakaszos autoinhibitor-moduljának mechanikus kibontásával.” “Az AIM modul lehetővé teszi, hogy a vWF molekula ne reagáljon a normál keringő vérben, és vérzés után azonnal aktiválja a vWF-et” – mondja Zhang.


hunprobalazs